Mecanismos tempranos de resistencia de la caña de azúcar a la infección por Sporisorium scitamineum comprometen la organización del citoesqueleto de las células fúngicas

Resumen

Los resultados de este trabajo demuestran cómo la existencia de mecanismos tempranos de resistencia en las plantas de caña de azúcar podría ser clave para frenar la infección por el patógeno fúngico Sporisorium scitamineum. Las plantas de caña de azúcar del cultivar (cv.) Mayarí 55-14, resistentes a la enfermedad del carbón, producen glicoproteínas de defensa (High molecular mass glycoproteins o HMMG) que desencadenan la quimioatracción y la citoaglutinación de las teliosporas del patógeno Sporisorium scitamineum. La agregación de un gran número de células fúngicas en una pequeña zona de contacto con las glicoproteínas confiere resistencia, ya que la actividad degradativa contenida en el conjunto de estas glicoproteínas (ß-1,3 y ß-1,4-glucanasa y quitinasa) puede actuar hidrolizando las paredes de muchas teliosporas simultáneamente. La proteína arginasa contenida en la fracción glicoproteica HMMG y semi-purificada del cv. My 55-14 en conformación activa, es el agente citoaglutinante, responsable además de la inhibición de la germinación de las células fúngicas. Las teliosporas producen durante su germinación un conjunto de proteínas (Fungal proteins o FP) de composición muy similar a la fracción glicoproteica HMMG de las plantas del cv. My 55-14. Estas proteínas también estimulan la quimioatracción y la citoaglutinación de las teliosporas, pero, contrariamente a HMMG, aceleran su germinación por acción de la arginasa fúngica activa. Así, las proteínas segregadas por las teliosporas son consideradas una señal de quórum, mientras que las glicoproteínas de defensa constituirían una falsa señal de quórum al bloquear el desarrollo del patógeno. La arginasa fúngica y la arginasa de la caña de azúcar compiten por su mismo ligando en la pared de las teliosporas, sobre el cual la primera enzima tiene más afinidad. Es por ello que, para lograr una defensa eficaz, la arginasa de la caña debe unirse al ligando de pared cuando aún la arginasa fúngica no se haya producido, indicando que la producción constitutiva de arginasa activa por parte de la caña podría desempeñar un papel fundamental en la defensa temprana de la planta a la infección. Ésta podría ser necesaria para a) inducir un proceso de citoaglutinación eficaz, b) evitar la síntesis de arginasa fúngica y c) bloquear la germinación de las teliosporas. Las glicoproteínas de caña median su efecto defensivo a través de la polimerización y la despolimerización del citoesqueleto de las células fúngicas: las HMMG estimulan la organización del citoesqueleto para inducir el movimiento de las teliosporas hacia los puntos de aglutinación pero lo desorganizan para evitar su germinación. El bloqueo de la germinación se debe a una producción incrementada de poliaminas por acción de la arginasa. Los microtúbulos, despolimerizados por efecto del exceso de poliaminas, fallan en su función de mantener al núcleo condensado durante la migración celular, de manera que su translocación no tiene lugar y la germinación de las teliosporas no se produce. Sin embargo, incluso si las teliosporas consiguen germinar y la infección es iniciada, las plantas resistentes podrían ser capaces de inducir mecanismos de defensa más específicos contra el patógeno. Por ejemplo, la disminución en la expresión de proteínas dirigentes (DIR) tras la infección en las plantas del cv. resistente parece venir acompañada de un incremento en la producción de lignanos con efecto citotóxico sobre el desarrollo del patógeno en crecimiento, entre los cuales el secoisolariciresinol y el pinoresinol parecen desempeñar un papel fundamental.